МЕДИКО-
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ СПОРТА

Abstract

THE ROLE OF OXIDATIVE PROCESSES FOR FORMATION OF SPORT CELLULITE AND MICROTRAUMATISM IN ATHLETES (HYPOTHESIS)

Ivan Topouzov, Ph. D., lecturer

South-Western University of Blagoevgrad, Bulgaria

Key words: oxidative stress, hypoxy, oxigen free radicals, microtraumatism, cellulite.

The investigations upon athletes had shown that the typical cellulite of the "women pool" is considerably less found in them. At the same time there is the cellulite in athletes from the both genders in their most overloaded body zones. The author named this type of cellulite, related to the most intensively overloaded body zones "sports cellulite". The hard physical exercises are prerequisite for the formation of cellulite. This is mostly due to the oxidative stress - increase of the harmful Oxigen Free Radicals /OFR/ and switching of the specific vicious circle of the cellulitogenesis. The cellulite speeds up the degeneration of the tissues, embarrasses the regular circulation and draining, leads to early growing old of the cells and tissues of the affected muscles and joints - microtraumatism. Then the very intensive physical exercises are also a prerequisite for the simultaneous formation of the cellulite and microtraumas. The diagnostics of cellulite of the sportsmen could be used as a screening check-up for the discovering of not yet revealed microtraumas.

РОЛЬ ОКСИДАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОБРАЗОВАНИИ СПОРТИВНОГО ЦЕЛЛЮЛИТА И МИКРОТРАВМАТИЗМА У СПОРТСМЕНОВ (ГИПОТЕЗА)

Кандидат медицинских наук, доцент Иван Топузов

Юго-Западный университет, Благоевград, Болгария

Ключевые слова: оксидативный стресс, гипоксия, свободные радикалы, целлюлит, микротравматизм.

Целлюлит поражает прежде всего женское тело, преимущественно бедра, ягодицы и живот, так называемый "женский бассейн", не щадя и остальных частей тела. Главная причина его появления - гиноидное ожирение, ведущее к наращиванию адипоцитов в этих частях тела [6, 8, 11, 18]. Механизм таков: увеличивающиеся по объему адипоциты ведут к увеличению внутритканевого давления в подкожных структурах, которое нарушает орошение тканей и оттекание из них жидкостей. Снижение РО2 в тканях вызывает в них некоторые общие изменения метаболизма, в частности накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, происходящее вследствие снижения активности оксигеназ - гемопротеидов концевых оксидазных систем, гемопротеидов крови, пероксидаз и пр., т.е. белков-ферментов, содержащих Fe++ в комплексе с порфиринами или протопорфиринами, белков, содержащих немного железа, а также ряда других метаболических эффектов. Таким образом, гипоксия способствует повышению содержания в крови недоокисленных продуктов и изменению рН в сторону закисления [1, 3, 4]. В результате последующих локальной гипоксии и застоя в гиподерме активизируются оксидативные процессы, которые завершают "порочный круг целлюлитогенезиса": гиноидное ожирение - увеличение адипоциты - локальная гипоксия - ускорение оксидативных процессов - накопление свободных радикалов - липидная пероксидация - активация протеинкиназы - десенситизация бета-рецепторов - угнетение липолиза - нарушенная микроциркуляция - задержка жидкостей - целлюлит [6].

Наши исследования на спортcменах показали, что у них этот типичный целлюлит "женского басейна" встречается значительно реже. В то же время мы установили, что у спортсменов обоих полов целлюлит находится в самых нагруженных частях тела ( у гребцов и волейболистов - на плечах, у велосипедистов - на бедрах и т.д. ). Этот вид целлюлита, связанный с самыми интенсивно нагруженными частями тела, мы называем спортивным целлюлитом [21]. По нашему мнению, он является результатом больших физических нагрузок на определенные части тела, что связано с занятиями конкретным видом спорта, в основе чего и здесь - оскидативные процессы. Практически и при нормальных физиологических реакциях в клетках и тканях организма развиваются вредные оксидативные процесы и образуются свободные радикалы кислорода. Считается, что в обыкновенных условиях в продолжение одного года в организме пожилого человека только от супероксидного радикала образуется около 2 - 3 кг. При ежедневных тяжeлых физических нагрузках эта цифра заметно возрастает. При редукции электронов молекулы кислорода на каждом этапе последовательно образуются реакционно способные промежуточные вещества (супероксидный анион, радикал, перекись водорода и гидроксильный радикал). Все они, как и остальные известные свободные радикалы, приносят вред клеточным мембранам, клеткам и тканям, с которыми входят в контакт. Их вредное действие отмечено не только на месте их образования, но и в соседних тканях [3, 4 ].

Состояние суставно-связочного аппарата спортсмена, столь легко травмируемого при механических перегрузках, отражает особенности конституции человека [5]. Топографическая структура тела показывает прямую связь между глубинными тканями. Кожа и гиподерма находятся в прямой зависимости от питания, оттекания жидкостей и иннервации (афферентной и эфферентной) подлежащих мышц, сухожилий и других, более глубоких, тканей. Образующиеся свободные радикалы воздействуют одновременно на всех них. Изменения в активных тканях под определенной кожной зоной отражаются и на самой коже. Нагружающиеся до максимального предела мышцы используют огромное количество кислорода и образуют свободные радикалы в больших количествах [17, 20]. Одновременно более периферийно расположенные гиподерма и кожа испытывают гипоксию, в результате чего тоже образуют свободные радикалы [3, 4, 21]. Следовательно, по различным причинам оба вида структур, соседних в топографи ческом отношении, в изобилии образуют вредные реактивные метаболиты кислорода. В процесс вмешиваются и другие механизмы. Из-за меньшей роли в выживании организма гиподерма, да и вся кожа приспособились улавливать вредные метаболиты, когда они накапливаются в больших количествах, и складывают их в депо, таким образом предохраняя жизненно важные органы и системы [6]. Следовательно, при большой физической нагрузке определенной части тела в ее гиподермальных структурах, с одной стороны, возникает недостаток кислорода и энергетических веществ, а с другой - чрезмерное накопление продуктов обмена, т.е. ткань обременена метаболитами, а ее возможности нейтрализовать их уменьшены. Это характерно для условий локальной гипоксии, при которой возможность обезвреживания метаболитов снижена. Это замедляет скорость окислитель ного фосфорилирования и ресинтеза АТФ. Изменяется концентрация НАДФ (NADP), от которой зависит соотношение восстановительного и окислительного глутатионов (GSH : GSSG) [1, 2]. Нарушенное восстановление GSH неблагоприятно отражается на активности глутатионпероксидазы (GPX), которая обезвреживает образующийся при нейтрализации супероксидного аниона радикала перекиси водорода. Создается возможность для накапливания Н2О2.

При энзимной детоксикации на с участием супероксиддисмутазы (SOD) образуется промежуточный продукт Н2О2, нейтрализация которого осуществляется двумя путями - через католиз (CAT) и через GPX. Недостаточная активность GPX может оказаться причиной накопления Н2О2, которое приводит к тканевому ацидозу [3, 4, 9]. Изобилие Н2О2 и наличие Fe включают реакцию Haber-Weiss.

При этой реакции образуется множество гидроксильных радикалов (·ОН), которые из-за своей короткой жизни (10-8 с) исключительно реактивны, и то локально, на месте своего образования в гиподерме, и в мышцах, повреждая клеточные мембраны и сами клетки [3]. Из-за меньших возможностей детоксикации гипоксичных тканей в гиподерме накапливаются и другие свободные радикалы, как и продукты прекисного окисления липидов (ПОЛ), включая конъюгаты диен, малонового диальдегида и др. Их накопление вызывает деградацию гиалуроновой кислоты и коллагена, повреждение клеток через пероксидацию полиненасыщенных масляных кислот и нарушение гигроскопичности клеточных мембран и структурных элементов [15]. Появление значительных количеств свободных радикалов в тканях может оказаться критическим фактором при обеcпечении целостности SH-групп белков мышцы [3, 4]. В случае окисления они образуют межмолекулярные или внутримолекулярные связи, изменяющие структуру и функции белков. Главной внутриклеточной защитой SH-групп от окисления являются реакции, проиcходящие с участием глутатиона. Защиту SH-групп белков от перекиси водорода обеcпечивает глутатион пероксидаза, при этом продуктом реакции является окисленная форма глутатиона - GSSG. Однако, как отмечалось выше, скорость восстанов ления окисленной формы глутатиона при гипоксии снижается и может дойти до ацидоза с последствиями для ткани.

В обезвреживании указанных промежуточных продуктов участвуют три основных защитных фермента, работающих с этим соединением: супероксиддисмутаза, каталаза и пероксидаза. Антиоксидантная защитная система у спортсменов мощна и в значительной степени нейтрализует вредности от ускоренных окислительных процессов в их организме [ 7, 10, 12, 14, 17, 19]. Ее способность обычно достаточно велика, чтобы сохранить от повреждения жизненно важные внутренние органы и мозг, но в определенные моменты перегрузки оказывается недостаточной, чтобы защитить от повреждений работающие мышцы и суставы. Оксидативные процессы в этих чрезвычайно нагруженных частях тела ведут к клеточным и тканным повреждениям [13, 17, 20]. Это микротравматизм, и распространяется он больше всего на мышцы, сухожилия, суставные капсулы и связки.

Нарушенный обмен веществ, ограниченный липолиз и разрастающаяся соединительная ткань становятся дополнительной причиной ухудшения состояния соответствующей части тела. Накапливающиеся метаболиты постепенно формируют в гиподерме целлюлитные образования. Они проецируются на кожу, их можно диагностировать и регистрировать с помощью термографии. Таким образом, мы можем получить представление о процессах, происходящих в глубоко расположенных структурах. Они неблагоприятно отражаются и на активных структурах (мышцах, сухожилиях, связках) из-за их топографической взаимозависимос ти. Внешне выраженный на коже целлюлит - прямой результат дегенеративных процессов, происходящих в тканях.

Наши исследования, выполненные с помощью термографии, показывают, что у 81,4% спортсменов, которые жалуются на различные микротрав мы, имеется спортивный целлюлит. Вовремя диагностируя его, можно получить определенное представление о состоянии подлежащих тканей и предотвратить возникновение микротравмы [6, 21].

Диагностику целлюлита у спортсменов можно использовать как скрининговое исследование для обнаружения еще не проявленных микротравм в самых нагруженных частях тела. Этот тип исследования может иметь профилактический характер и осуществляться с помощью обыкновенного целлютеста (термодедектора) во время обязательных профилактических осмотров. Исследование продолжается 2-3 мин и может быть включено в обязательную батарею тестов. При наличии аппарата для контактной термографии изменения поверхности кожи могут регистрироваться и прослеживаться. Таким же образом могут контролироваться эффекты предпринятых профилактических или лечебных мероприятий.

Принципиальное стремление спортсменов к достижению высоких спортивных результатов во всех видах спорта требует комплексного научного обоснования и выдвигает перед учеными и практиками ряд актуальных проблем. Одной из таких проблем является разработка научно-методических основ оптимизации тренировочных нагрузок, позволяющих добиваться высоких спортивных результатов без угрозы для здоровья, в частности для здоровья женщин [2].

Выводы

1. В самых интенсивно нагружаемых частях тела у спортсменов формируются целлюлитоподобные образования -спортивный целлюлит.

2. В генезисе спортивного целлюлита и микротравматизме центральное место занимают оксидативные процессы, которые затрагивают одновременно гиподермы и активные ткани.

3. Диагностика целлюлита у спортсменов может использоваться как скрининговое исследование для обнаружения еще не проявляющихся микротравм.

Литература

1. Волков Н.И., Дардури У., Сметанин В.Я. Градация гипоксических состояний у человека при напряженной мышечной деятельности//Физиология человека. 1998. Т. 24, № 3, с. 51-63.

2. Лубышева Л.И. Женщина и спорт: мозговой штурм ученых //Теор. и практ. физ. культ., 1999, № 6, с. 2-3.

3. Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии, 1995, № 1, с. 2-8.

4. Меерсон Ф.З., Копылов Ю.Н. Роль инозитолфосфатного цикла в кардиопротекторном эффекте адаптации к повторным стрессорным воздействиям // Вопр. мед. химии, 1993, № 2, 6-13.

5. Никитюк Б.А. Восстановительный потенциал современной спортивной морфологии //Теор. и практ. физ. культ. 1998, № 5, с. 18-20.

6. Топузов Ив. Целулитът - характеристика и комплексно лечение. - София: Грация-М, 2000.

7. Ashton T., Rowlands C.C., Young I.S. et al. Attenuation of vivo oxigen free radical production by ascorbic acid: an electron paramagnetic resonance spectroscopy study, J. of Physiology, 1999- 515. P, 65 P.

8. Arner P. et al. Beta-adrenoreceptor expression in human fat cells from different regions, J. Clin. Invest.,1990, 86 (5) : 1595-1600.

9. Draelos Z.D., Marenus K.D. Cellulite: Etiology and purported treatment., Dermatol. Surg., 1997 , Dec.; Vol. 23 (12), pp. 1177-1181.

10. Criswell D., Powers S., Dodd S. et al. High intensity training-induced changes in sceletal muscle antioxidant enzyme activity, Med.Sci. Sports Exerc.,1993; 25: 1135-1140.

11. Dencheva D., Topouzov I. Cellulitogenesis as attempt for adaptation to local hypoxy and its vicious circles, ESC - Berlin-2000, p. 146.

12. Golfrid A.H. Antioxidants: role of suplementation to prevent exercise-induced oxidative stress, Med. Sci. Sports Exerc., 1993; 25: 232 -236.

13. Nagore E., Syanchez-Motilla J.M., Rodryiguez-Serna M., Vilata J.J., Aliag A. Lipoathrophia semicircularis - a traumatic panniculitis: report of seven cases and review of the literature, J. Amer. Acad. Dermatol., 1998, Nov., Vol. 39 (5 PT 2) pp. 879 - 881.

14. Hammeren J., Powers S., Lawler J. et al.Exercise training-induced alterations in sceletal muscle oxidative and antioxidant enzyme activity in senescent rats, Int. J. Sports Med., 1992; 13: 412 - 416.

15. Hiliqin P. Interleukine I., Monooxyde d'azote et cartilage, Rev. Prat., 49, 1999, N 13, 19-21.

16. Piyerard G.E., Nize J.L., Piyerard-Franchimont C. Cellulite: from standing fat herniation to hypodermal stretch marks, Amer. J. Dermatopathol, 2000, Feb., Vol. 22(1), pp. 34-37.

17. Pucsok J.J., J. Malomski, Zc. Radac et al. The effect of regular physical activity on the generation of Free Radicals and on the Аntioxidant activity, Hung. Review of Sport medicine, 40, 2, 1999, 61-74.

18. Rosenbaum M., Prietо V., Hellme J., Boschmanт M., Kruege J., Leibel R.L. Ship A.G. An exploratory investigation of the morphology and Biochemistry of cellulite, Plast. Reconstr. Surg., 1998, Jun; Vol. 101(7), pp. 1934-1939.

19 Shui Ox-ishi, Тakako Kizaki, Tomomi Ookawara et al. The effect of exhaustive exercise on the antioxidant enzyme system in sceletal muscle from Ca-deficient rats, Eur. J. Physiology, 1998, 435: 767-774.

20. Sjodin B. et al. Biochemical mechanisms for oxigen free radicals formation during exercise, sport Med., 1990, 10: 236 - 254.

21. Topouzov Iv., Goranova Z. The microtraumatism and the cellulite in the athletes / new hypothesis/, Science & Sport (Paris), Nov.- Dec. 2000, Vol. 15, N 6, p. 301.

22. Voelkel N.F. et al. Effect of hypoxia on density of beta-adrenergic receptors, J. Appl. Physiology, 5065: 363-366, 1981.

 Home На главную   Library В библиотеку   Forum Обсудить в форуме  up

При любом использовании данного материала ссылка на журнал обязательна!