ПРОБЛЕМЫ АДАПТАЦИИ: ТЕОРИЯ И МЕТОДОЛОГИЯ

Abstract

CAN SUBMAXIMAL AEROBIC EXERCISE INDUCE FAVOURABLE CHANGES ON COAGULATION AND FIBRINOLYSIS FACTORS?

F.H. Mavrovouniotis, Dr. Physical Education, Special Education Stuff

Department of Physical Education & Sport Science

Aristotelian University of Thessaloniki, Greece

Eir.A. Argiriadou, Master of Science Teacher of Physical Education

N.Th. Sofiadis, Dr. Neurophysiology
Education Stuff

Ch. Ph. Kougioumtzidis, Dr. Medicine
Assistant Professor

Department of Physical Education & Sport Science

Democritus University of Thrace, Komotini, Greece

Key words: athletes -and- inactive persons, submaximal aerobic exercise, mechanical cycloergometer, thrombin - antithrombin, plasmin - antiplasmin.

The authors of this paper studied the effect of submaximal aerobic exercise on coagulation and fibrinolysis factors, and expecially on thrombin - аntithrombin (TAT) and plasmin - antiplasmin (PAP). 35 males, who participated in the research, divided in two groups, athletes and inactive persons. Blood had been drawn before and immediately after exercise. The results showed favourable changes on TAT and PAP and similar response for the groups.

МОГУТ ЛИ АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ УМЕРЕННОЙ ИНТЕНСИВНОсти ВЫЗЫВАТЬ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ФАКТОРАХ СВЕРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА?

Научные сотрудники Ф. Мавровуниотис, И. Аргириаду
Преподаватель Н. Софиадис
Доцент Ч. Кугиумцидис

Университет им. Демокрита, Комотини, Греция

Ключевые слова: фибринолиз, соединения, активный плазминоген, умеренная нагрузка.

Введение. Физическая нагрузка, особенно умеренной силы, приводит к острым и хроническим изменениям в крови, некоторые из этих изменений полезны для здоровья и физической результативности. Это касается как количества, так и функционирования форменных элементов крови, величины и состава плазмы крови, вязкости, фибринозной деятельности и реологии крови [6].

Е. Ernst [13] на спортсменах и на не занимающихся спортом изучал влияние нагрузки на состав крови и определил, что вязкость крови достоверно связана с физическим состоянием испытуемого. Чем в лучшей физической форме находится спортсмен, тем более вязкой является его кровь.

Степень и продолжительность изменений в результате нагрузки различных параметров фибринозной системы, системы свертывания крови, системы специфической и неспецифической сопротивляемости организма зависят от трех главных факторов: интенсивности, продолжительности нагрузки, а также физического состояния испытуемого [6].

Контролируемая активность и торможение фибринолиза существенны для поддержания нормального гемостатического равновесия в крови. Нарушения в системе крови и в фибринолизе крови связываются с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Имеется динамическое равновесие между свертыванием и фибринолизом: отсутствие равновесия в ущерб фибринолизу может привести к атеросклерозу и тромбообразованию [2].

Образование внутрисосудистого тромба приводит к развитию инфаркта миокарда, мозговых нарушений и легочной эмфиземе. Физическая нагрузка, увеличивая фибринозную деятельность крови, способствует лучшей сопротивляемости организма вышеописанным заболеваниям [28]. В какой степени это увеличение зависит от тяжести нагрузки, еще до конца не установлено.

Имеется тесная связь между свертыванием, фибринолизом крови и острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Образование тромбов, которые вызывают склероз сосудов, может вызываться чрезмерно густой плазмой, слабой деятельностью фибринозной системы или изменениями тромбоцитов [4].

Умеренная физическая нагрузка считается более подходящей по сравнению с интенсивной [16, 17, 20]. Чрезмерная физическая нагрузка, видимо, приводит к увеличению свертываемости крови, несмотря на то, что это уравновешивается повышенной фибринозной деятельностью [27].

Физическая нагрузка - возможный раздражитель для уравновешивания процессов тромбообразования и фибринолиза. Таким образом, "система, находящая тромбы" активизирует свою деятельность при нагрузках слабой и средней интенсивности. Увеличение фибринозной активности как реакция на нагрузку не сохраняется после ее прекращения. И наоборот, частые физические нагрузки могут привести к более успешному рассасыванию тромбов [32].

Тромбинные производные крови, антитромбин III (АТ III) и а₂ - антиплазмин в течение 1 мин инактивизируют протеазы, в которых они действуют, регулируя как образование, так и рассасывание тромба и препятствуя дальнейшей активизации как свертывания плазмы (АТ III), так и фибринолизации (а₂-антиплазмин) [29].

V. Athiros [3] и H. Epstein [12] отмечают сопутствие антифибринозной деятельности увеличенного показателя веса тела и слабой физической деятельности.

Усиленная физическая деятельность, особенно аэробная физическая нагрузка, повышает активность фибринозной системы в 5-10 раз в соответствии с исходными значениями [6]. Гемостатический механизм способен сохранять тонкое равновесие между активностью и торможением тромбообразования. Таким образом, напряженная физическая нагрузка - одна из форм стресса, влияющая на гемостатический механизм [23]. Видимо, дополнительная и тяжелая физическая нагрузки вызывают непосредственные и запаздывающие изменения в гомеостазе и фибринозной активности крови.

Активизация фибринолиза - одно из важных производных в предупреждении тромбозакупорочных состояний, поскольку ее воздействие продолжается в течение нескольких часов после состязаний. Систематические упражнения хорошо воздействуют на гомеостаз. Простые систематические и периодические упражнения, видимо, являются защитными для организма, т.к. в них развиваются функциональные механизмы адаптации.

Цель настоящего исследования - изучение влияний физической нагрузки на соединения ТАТ (тромбин - антитромбин) и ПАП(плазмин - aнтиплазмин).

Методы. Исследования проведены на 35 здоровых мужчинах:17 неспортсменах в возрасте 36,32±4,45 года и 18 спортсменах в возрасте 22,10±1,62 года( антропометрические показатели испытуемых приведены в табл. 1).

Испытуемые выполняли умеренную нагрузку продолжительностью 21 мин на велоэргомет ре типа Monark АВ (814 Е).

Использовалась многофазная постоянно увеличивающаяся (через каждые 3 мин) нагрузка [21] на велоэргометре. Начальная нагрузка была равна 50 Вт и каждые 3 мин увеличивалась на15 Вт. Общая продолжительность нагрузки составила 21 мин и равнялась140 Вт. Поддерживалась частота педалирования 50 об/мин, что стимулировалось информацией на электронном экране, расположенном на велоэргометре, и с помощью звука, подаваемого метрономом. На протяжении пробы частота сердечных сокращений (ЧСС) испытуемых записывалась с помощью Polar Sport Tester.

Нагрузка была такой, которая позволяла избежать местного переутомления, приводящего к накоплению молочной кислоты. Этот методичес кий прием нарастания нагрузки в течение пробы имеет свои преимущества, давая организму возможность оптимально адаптироваться к ней.

У испытуемых после 10-12-часового голодания, до и после нагрузочной пробы утром (в 9 - 11 ч) в положении сидя брали кровь из вены руки с помощью специального веноукалывателя. Диаметр иглы для взятия крови был равен 0,9 мм. Для определения соединений ТАТ и ПАП и фибринозного производного t-ПA использовали трубочку с противосвертывающим trisodium citrate 3,8% (Na₃C₆H₅O₇ .2H₂O): на 9 объемов крови брался 1 объем противосвертывающего.

В продолжение центрифугирования в 3000 об/мин в течение 10 мин при комнатной температуре производилось взятие плазмы в специальные микротрубочки ependorf (без противосвертывающего) и ее замораживание при температуре минус 20^оС. Пробы анализировались с помощью иммуноферментативного метода Behring, Marburg, Germani для определения соединений ПАП и ТАТ. Определение активатора плазминогена тканевого типа (tissue-type plasminogen activator, t-ПA antigen) производи лось с помощью иммуноферментативного измерительного метода ELIZA, Tint Elize t-ПA (Biopool, Umea, Sweden, catalogue N 1105).

Полученные данные подверглись стати-стическому анализу t-теста Стъюдента для сравнения средних значений, после того как произвели контроль нормальности данных по непараметрическому методу Колмогорова - Смирнова. До и после нагрузки значения внутри одной группы анализировались с помощью t-теста Стъюдента для парных значений. В случае, если наши данные не имели нормального распределения, использовали непараметрический метод Вилкоксона. Результаты между группами анализировались с помощью t-теста Стъюдента. Если наши показатели не имели нормального распределения, использовали непараметрический тест Манна - Уитни.

Результаты. Как было показано выше, до нагрузки, в течение нагрузочного периода и сразу после него записывалась ЧСС испытуемых. Как видно из табл. 2, в состоянии покоя группа неспортсменов имела ЧСС 70 уд/мин и к концу нагрузки (21-я мин) достигла 161 уд/мин, активизируя 80% возможного сердечного ритма. Если не учитывать первую ступень нагрузки, где проба увеличивает ЧСС на 33 уд/мин по причине привыкания к начальной нагрузке, ЧСС увеличива лась бы примерно на 9,5 уд/мин на каждую сту- пень нагрузки.

Аналогично в группе спортсменов в состоянии покоя ЧСС равнялась 64 уд/мин и достигла к концу пробы (на 21-й мин) 142 уд/мин, активизируя примерно 60% возможного сердечного ритма. Если исключить первую ступень нагрузки, где спортсмены увеличивали ЧСС на 36 ударов по причине приспособления к начальной нагрузке, ЧСС увеличивалась бы на 7 уд/мин на каждый уровень нагрузки (см. табл. 2).

Если не считать первой ступени нагрузки, где в двух группах наблюдалось большое увеличение ЧСС, на других ступенях она увеличивалась одинаково с небольшой разницей (в 2,5 удара) на каждую ступень. Эти результаты свидетельствуют о лучшем физическом состоянии и быстром приспособлении к нагрузке у тренированных по отношению к нетренированным - факт, объясняющий и большую начальную, и конечную ЧСС у нетренированных.

Таблица 1. Антропометрические показатели неспортсменов и спортсменов

Таблица 2. Изменение ЧСС у спортсменов и неспортсменов

В табл. 3 представлены изменения показателей глюкозы, белых кровяных телец, красных кровяных телец, гемоглобина, гематокрита и тромбоцитов до и после нагрузки.

Как видно из табл. 3, до нагрузки у нетренированных все показатели увеличиваются статистически достоверно (р<0,001), кроме глюкозы, которая уменьшается статистически недостовер но. Подобное наблюдается и в группе тренированных, где все показатели увеличиваются также статистически значимо (р<0,01-0,001) по сравнению с данными 1-го измерения, с той лишь разницей, что и значения глюкозы увеличиваются статистически незначимо.

При сравнении средних значений этих двух групп между собой выявлено, что достоверные различия имеются при 1-м измерении глюкозы (р<0,05, t=2,30), при 2-м измерении эритроцитов (р<0,05, t=2,04), гемоглобина (р<0,05, t=2,03) и гематокрита (р<0,01, t =2,97) (см. табл. 3).

В табл. 4 представлены процентные изменения показателей соединений ПАП и ТАТ до и после нагрузки.

Как видно из представленных данных (см. табл. 4), результаты до и сразу после нагрузки показывают, что все значения ПАП увеличиваются в обеих группах испытуемых. Статистически достоверными (на 165,3%) оказались изменения ПАП в группе тренированных при 2-м измерении после нагрузки (р<0,01). Наоборот, при измерении ТАТ до и после нагрузки наблюдается его уменьшение в обеих группах испытуемых. Статистически достоверной была разница между 1-м и 2-м измерениями ТАТ в группы нетренированных (р<0,05), ее значение уменьшилось на 36,8%.

Таблица 3. Изменения показателей крови до и сразу после нагрузки, %

Показатели	Не занимающиеся (n - 17)	Спортсмены (n - 18)	Измерения
			1-е	2-e
Глюкоза	96,79 + 9,07 92,78 + 7,17 -4,14%NS	90,50+7,94 93,60+7,58 +3,42% NS	р<0,05	NS
Лейкоциты	6,47+0,85 7,93+1,34 + 22,56% **	6,77+1,42 7,36 +1,63 + 8,71% **	NS	NS
Эритроциты	5,07+0,32 5,39+0,31 +6,31%**	5,01+0,31 5,17+0,33 +3,19% **	NS	p<0,05
Гемоглобин	15,22+0,86 15,92+0,85 +4,59%**	14,79+1,01 5,30+1,01 +3,44% **	NS	p<0,05
Гематокрит	46,90+2,63 49,29 +2,67 +5,09% **	45,32+2,61 46,76+248 +3,17% **	NS	p<0,01
Тромбоциты	243,72 + 53,17 290,88 + 6223 + 19,35% **	228,65 + 48,18 262,42 + 47,91 +14,76% **	NS	NS

** - p<0,001 NS: незначимые (сравнение с донагрузочными значениями)

Таблица 4. Изменения показателей до и сразу после нагрузки, %

Показатели		Не занимающиеся (n=17)	Спортсмены (n= 18)	Измерения
				1-е	2-e
ПАП	До После % изменений	46,47+37,28 108,82+161,43 +134,2% NS	54,44 +60,36 144,44+163,08 + 165,3% **	NS	NS
ТАТ	До После % изменений	44,75+28,86 28,9+12,07 - 36,8% -4,14%*	49,72+48,07 33,56+22,58 -32,5% -4,14%NS	NS	NS
t-ПА	До После % изменений	2.35+1,18 8,11+ 4,74 + 246% **	3,75+1,82 6,32+3,66 + 68,5% *	p<0,01	NS

* p<0,05, ** p<0,01 NS: незначимые (сравнение с донагрузочными значениями)

Согласно табл. 4 произошло изменение активизации плазминогена t-ПА после нагрузки. t-ПА выявила статистически достоверную разницу (t=584, р<0,001) в группе не занимающихсия спортом. Значения t-ПА колебались от 2,35±1,18 до нагрузки до 8,11±4,74 сразу после нее, увеличение составило 246%. В группе тренированных нагрузка выявила также статистически достоверную разницу (t=-2,92, р<0,01). Значения t-ПА колебались от 3,75±1,82 в покое до 6,32±3,66 после нагрузки, увеличение - 68,5%.

При сравнении средних значений данных двух групп статистически достоверной разницы между этими соединениями не выявлено. У спортсменов обнаружена высокая концентрация ТАТ и ПАП до и после нагрузки.

При сравнении средних значений ПАП в 1-м и 2-м измерениях не выявлено достоверных изменений между группами.

В группе спортсменов ПАП достоверно (р<0,01) увеличился с 54,44 до 144,44 мg/l. Аналогично в группе не занимающихся спортом испытуемых выявлено увеличение после нагрузки, что, однако, не было достоверным.

При сравнении средних значений двух групп в отношении соединений ТАТ при первом и втором измерениях не было выявлено статистически достоверной разницы.

Так, и в 1-м и во 2-м измерениях в соединении ТАТ у спортсменов более высокие показатели, однако в обеих группах наблюдается и уменьшение.

Как видно из табл. 4, в группе нетрениро ванных соединение ТАТ уменьшилось с 44,75 до 28,9 мg/l. Это уменьшение статистически достоверно (t=-2,19, р<0,05). В группе спортсменов отмечено некоторое уменьшение (t=1,85, р< 0,082) после воздействия нагрузки: так, соединение ТАТ после нагрузки уменьшилось с 49,72 до 33,56 мg/l.

Обсуждение. Физическая нагрузка активизирует механизм фибринолиза. Результаты проведенного нами исследования показывают, что нагрузка приводит к статистически достоверным изменениям производных фибриноли за как у спортсменов, так и у не занимающихся спортом. Эти данные подтверждаются и другими исследователями [1, 8, 10, 11, 14, 30, 31, 34, 35].

В настоящей работе изучалось влияние напряженной физической нагрузки в соединениях ПАП и ТАТ. Наблюдались статистически достоверные различия (р<0,05) в концентрации ТАТ у не занимающихся спортом и в концентрации ПАП (р<0,01) у спортсменов после нагрузки. При сравнении средних значений этих показателей достоверного различия между этими группами не обнаружено. Показано, что в обеих группах испытуемых реакция организма на физическую нагрузку аналогична, однако она более выраженна в группе спортсменов (увеличение концентрации ПАП).

Не выявлено увеличения тромбина в пробе с нагрузкой умеренной продолжительности, поскольку организму не понадобилось образования антитромбина III (АТIII). Этим путем блокирова лось образование фибрина.

Наши результаты свидетельствуют, что продолжительность, уровень интенсивности и тип нагрузки - важные показатели уровня активизации механизмов свертывания и фибринолиза. Так, большое значение в этом имеет выраженное увеличение соединения ПАП, т.е. плазмина, что служит результатом активизации механизма фибринолиза тканевого типа.

Кратковременная физическая нагрузка вызывает устойчивое, но не очень большое увеличение производных тромбина у людей среднего возраста. Одновременно наблюдается увеличение АТIII и фибринозной активности. Одним словом, кратковременная нагрузка - раздражитель, моментально вызывающий реакцию механизма кроветворения. И наоборот, гипокинезия, сидячий образ жизни и горизонтальное положение тела вызывают протромбное состояние [24, 25].

В работе T. Mandalaki et al. [26], выполненной на сверхмарафонцах 25-35 лет, пробежавших расстояние в 248 км за 30 ч, показано, что концентрация АТ III статистически достоверно не изменилась. Послесостязательные показатели а₂-антиплазми на (тормозного фактора плазмина) были уменьшенными. После состязания обнаружено также иссякание тканевого типа активатора плазминогена (t-ПА) у 80% бегунов. Результаты этого исследования показали, что сверхмарафонская дистанция, с одной стороны, увеличивает густоту крови, с другой - значительно увеличивает его фибринозную активность.

В. Wiman et al. [36], изучавшие влияние нагрузки на характер изменения ПАП у 10 здоровых испытуемых, нашли, что высокий ПАП после физической нагрузки свидетельствует об увеличенном уровне t-ПА. Таким образом, уровень ПАП после нагрузки может служить показателем фибринозной способности.

С. Kluft & Р. Meijer [22] исследовали 15 больных мужчин в возрасте 50-65 лет и выявили увеличение соединения ПАП с 389±202 до 716±459 мg/l после нагрузки на велоэргометре. Исследователи пришли к выводу, что данные активатора t-ПА и ПАП имеют сильную связь, а t-ПА в кровообращении является главным источником образования соединения ПАП.

Р. Bartsch et al. [5] после нагрузок в троеборье продолжительностью 128-163 мин исследова ли образование тромбина у 10 мужчин, сопровождающееся увеличенным образованием плазмина. Исследования показывают, что интенсивная нагрузка умеренно активизирует систему свертываемости крови, что приводит к образованию тромбина и фибрина.

L. Rocker et al. [33] изучали влияние марафонского бега на фибринозную активность плазмы у 16 спортсменов до и сразу после (1 ч и 31 ч) нагрузки. Установлено, что фибринозная активность как следствие нагрузки вызвана значительным увеличением t-ПА антигона и активности t-ПА. Наши же исследования ТАТ показали, что активность тромбина увеличилась с 1,32 до 2,37 мg/l, но по сравнению с испытуемыми контрольной группы ТАТ не изменился.

Влияние физического состояния на фибринозную систему изучалось De Paz et al. [7] на двух группах людей (группа А - неспортсмены и группа Б - бегуны на средние дистанции) до и после максимальной работы на велоэргометре. Сравнение двух групп до нагрузки показало отсутствие различий в концентрации а₂-антиплазмина. Концентрация АТ III плазмы и а₂-антиплазмина в группах не изменилась в течение нагрузки.

Т.М. Hyers et al. [19] изучали производные активности тромбина и плазмина в течение нагрузки. Результаты показали, что АТ III не изменился в период нагрузки. Активизации плазмина и тромбина в зависимости от физического состояния испытуемых не выявлено у не занимающихся спортом и в группе высокотренированных.

E.W. Ferguson et al. [14] исследовали влияние нагрузки на велоэргометре и физического состояния на тромбинную и фибринозную функции у 60 здоровых мужчин. Концентрации а₂-антиплаз мина, а₂-макросферина и антитромбина [15] изучали у 52 здоровых мужчин (группа А - аэробные упражнения, группа Б - анаэробныe). Спортивное плавание в течение 15 мин должно было показать изменения в тромбозе крови. Результаты подтвердили увеличение активности и концентрации: группа 1 - антитромбин III 123,8> 146,8%; группа 2 - антитромбин III 124>135%. Естественный стресс, с одной стороны, является защитным производным по причине уменьшения холестерина, а с другой - может вызвать тромбоз крови.

Механизм, с помощью которого упражнения увеличивают активность тромбина и плазмина, пока неизвестен. Механизм образования тромбина изучен еще меньше [19]. Так, тромбин образуется особенно активно, когда коррелирует с бескислородным обменом и тромбоциты активизируются в течение выполнения интенсивного упражнения [18]. Однако вероятно, что повышенная концентрация производных свертывания крови, которая часто сопровождает нагрузки, может сдвигать гемостаз в сторону небольшой активизации тромбина [19].

По результатам наших исследований, нагрузка вызывает изменения в системе кровообращения : увеличение ЧСС, сердечного выброса, артериального давления и капиллярного кровообращения. Высказывается гипотеза, что связь повышенной скорости кровотока в капиллярах и повышенного давления в них вызывает освобождение уже образовавшегося активатора плазминогена от сосудистой стенки и в итоге увеличение фибринозной активности крови [10].

Результаты настоящего исследования подтверждают, что постепенно нарастающие нагрузки умеренной продолжительности вызвали положительные изменения в фибринозном механизме, защищая, таким образом, от опасности развития ишемической болезни сердца. Поэтому они могут быть предложены самым широким слоям населения.

Литература

1. Arai, M., Yorifuji, H., Ikematsu, S., Nagasawa, H., Fujimaki, M., Fukutake, K., Katsumura, T., Ishii, T., Iwane, H. (1990). Influences of strenous exercise (triathlon) on blood coagulation and fibrinolytic system. Thrombosis Research, 57(3): 465-471.

2. Astrup, T. (1956). The biological significance of fibrinolysis. Lancet, 2: 565-568.

3. Athiros, V. (1992). Lipoprotein (б): a strong independent factor of danger for atherosclerosis. Greek Medicine, 58(5): 351-359.

4. Aznar, J., Estelles, A. (1994). Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in the pathogenesis of coronary artery diseases. Haemostasis, 24: 243-251.

5. Bartsch, P., Welsch, B., Albert, M., Friedmann, B., Levi, M., Kruithof, E.K. (1995). Balanced activation of coagulation and fibrinolysis after a 2h triathlon. Medicin and Science in Sports and Exercise, 27(11): 1465-1470.

6. Chatzikonstantinou, S. (1993). Physical exercise's medicine, Бthlete's medicine, Pathology Й, Scientific Eds Parisianos, Бthens.

7. De Paz, J.A., Lasierra, J., Villa, J.G., Vilades, E., Martin-Nuno, M.A., Gonzalez-Gallego, J. (1992). Changes in the fibrinolytic system associated with physical conditioning. European Journal of Applied Physiology, 65: 388-393.

8. Dooijewaard, G., De Boer, A., Turion, P.N.C., Cohen, A.F., Breimer, D.D., Kluft, C. (1991). Physical exercise induces enhancement of Urokinase-type Plasminogen activator (u-PA) levels in plasma. Thrombosis and Haemostasis, 65(1): 82-86.

9. Dufaux, B., Order, U., Liesen, H. (1991). Effect of a short maximal physical exercise on coagulation, fibrinolysis, and complement system. International Journal of Sports Medicine, 12: S38-S42.

10 .El-Sayed, M.S. (1990). Exercise intensity-related responses of fibrinolytic activity and vasopressin in man. Medicine and Science in Sports and Exercise, 22(4): 494-500.

11. El-Sayed, M.S., Lin, X., Rattu, A.J.M. (1995). Blood coagulation and fibrinolysis at rest and in response to maximal exercise before and after a physical conditioning programme. Blood Coagulation and Fibrinolysis, 6: 747-752.

12. Epstein, H.F. (1992). The pathogenesis of coranary artery disease andthe acute coronary syndromes (Two parts). The New England Journal of Medicine, 326(4); 242-250 and 310-318.

13. Ernst, E. (1985). Changes in blood rheology produced by exercise. JAMA,253 (20): 2962-2963.

14. Ferguson, E.W., Bernier, L.L., Banta, G.R., Yu-Yahiro, J., Schoomaker, E.B. (1987). Effects of exercise and conditioning on clotting and fibrinolytic activity in men. Journal of Applied Physiology, 62(4): 1416-1421.

15. Fiedler, E.A., Brunn, H.D., Rieckert, H. (1991). Changes in blood clotting through swimming. International Journal of Sports Medicine, 12: 105 (Abstracts).

16. Goldberg, L., Elliot, D.L., Schultz, R.W., Kloster, F.E. (1984). Changes in lipid and lipoproteins levels after weight training. JAMA, 252: 504-506.

17. Grigoreas, Ch., Darillis, E., Papatheou, G., Augoustidou-Savvopoulou, P., Karamperis, S., Malaka-Zafiriou, K. (1990). The levels of lipids - lipoproteins in young athletes after aerobic and anaerobic physical exercise. Greek Medicine, 56(1): 13-18.

18. Herren, T., Bartsch, P., Haeberli, A., Straub, W. (1992). Increased thrombin-antithrombin III complexes after 1 h of physical exercise. Journal of Applied Physiology, 73(6): 2499-2504.

19. Hyers, T.M., Martin, B.J., Pratt, D.S., Dreisin, R.B., Franks, J.J. (1980). Enhanced thrombin and plasmin activity with exercise in man. Journal of Applied Physiology: Respiratory Enviromentaly Exercise Physiology, 48(5): 821-825.

20. Hurley, B.F., Seals, O.R., Hagberg, S.M., Goldberg, A.C., Ostrove, S.M., Holloszy, J.O., Wiest, W.G., Goldberg, A.P. (1984). High-Density-Lipoprotein Cholesterol in bodybuilders
v powerlifters. JAMA, 252(4): 507-513.

21. Klisouras, V. (1991). Еrgometry: measurment of muscular exertion, 1^з Edition, Symmetria Eds, Бthens.

22. Kluft, C., Meijer, P. (1993) Active tissue-type plasminogen activator (t-PA) in the circulation is a major determinant of levels of plasmin-a₂- antiplasmin complex at base-line and during bicycle exercise testing. Thrombosis and Haemostasis, 69(2): 1093 (abstracts).

23. LaCroix, K.A., Davis, G.L., Schneider, D.A., Lavoie, P., Kintzing, E., Waterfield, D.A. (1990). The effects of acute exercise and increased atmospheric pressure on the hemostatic mechanism and plasma catecholamine levels. Thrombosis Research, 57(5): 717-728.

24. Маkris, P. (1994). Haemostasis physiology. 1^з Edition, Thessaloniki.

25. Makris, P.E., Louizou, C., Markakis, C., Tsakiris, D.A., Mandalaki, T. (1986). Long lasting sitting position and haemostasis. Thrombosis and Haemostasis, 55(1): 119-121.

26. Mandalaki, T, Dessypris, A, Hatsaki, H., Tsoukala, C, Zoumboulakis, J & Chatzikonstantinou, S. (1989). Ultra-marathon (240 Km): Effects on blood coagulation-fibrinolysis. In Sinzinger H, Vinazzer H, Weis K (eds): 6th Meating of the Dunabian league against thrombosis ahd heamorrhagic disorders (pp 49).

27. Moyer, M.R., Dotson, C.O. (1990). Physical activity and risk reduction of coronary heart disease. In C. Dotson and J. Humphrey (Eds), Exercise Physiology: Current selected research, (pp 197-269), AMS PRESS, New York.

28. Paffenbarger, R.S., Hyde, R.T. (1980). Exercise as protection against heart attack. The New England Journal of Medicine, 302(18): 1026-1027.

29. Penner, J. A. (1980). Hypercoagulation and Thrombosis. In the Symposium of Haematological Disorders, The Medical Clinics of North America, 64(4), 1061-1084, W.В. Sauders Co.

30.Potter van Loon, B.J., Heere, L.P., Kluft, C., Briet, E., Dooijewaard, G., Meinders, A.E. (1990). Plasma plasminogen activator levels increase progressively during prolonged exercise. Fibrinolysis, 4 (Supp:2), 102-104.

31. Prowse, C.V., Farrugia, A., Boulton, F.E., Tucker, J., Ludlam, C.A., McLaren, M., Belch, J.J.F., Prentice, C.R.M., Dawes, J., McGregor, I.R. (1984). A comparative study using immunological and biological assays of the haemostatic responses to DDAVP infusion venous occlusion and exercise in normal men. Thrombosis Haemostasis, 51(1): 110-114.

32. Rauramaa, R., Salonen, J. (1994). Physical activity, fibrinolysis and platelet aggrehability. In C. Bouchard, R. Shephard & T. Stephens (Eds), Physical activity, fitness and health, (pp 2171-2479), Human Kinetics Pubs.

33. Rocker, L., Taenzer, M., Drygas, W.K., Lill, H., Heyduck, B., Altenkirch, H.U. (1990). Effect of prolonged physical exercise on the fibrinolytic system. European Journal of Applied Physiology, 60: 478-481.

34. Schneider, D.A., LaCrois, K.A., Kubilius, D. (1992) Fibrinolytic activity at rest and after cycle ergometry and treadmill running performed to volitional exhaustion in male triathletes. Journal of Applied Sport Science Research, 6(1): 49-54 (abstracts).

35. Vene, N., Stegnar, M. (1990). Tissue-type plasminogen activator and Plasminogen Activator Inhibitor-1 after exercise: comparison to venous occlusion and DDAVP. Fibrinolysis, 4 (Supp.2): 105-107.

36. Wiman, B., Haegerstrand-Bjorkman, M. (1993). Plasmin - б₂-antiplasmin complex in plasma -A global fibrinolytic assay. Thrombosis and Haemostasis, 69(2): 1091 (abstracts).

  На главную    В библиотеку    Обсудить в форуме 

При любом использовании данного материала ссылка на журнал обязательна!