Классический приватный университет, Запорожье

Запорожский Национальный Университет, Запорожье

Во всех странах мира активно ведутся исследования, направленные на корректировку питательных продуктов, пищевых добавок, способных за счет рационализации энергообеспечения повысить скоростно-силовые качества, работоспособность, выносливость, ускорить течение процессов восстановления. По сути дела, таким образом, стараются придать спортсменам те черты метаболизма, которые были ранее выявлены у рекордсменов. Однако, вмешиваясь в метаболизм, мы должны четко представлять на какие пути обмена веществ мы воздействуем, в каких дозировках вводимые добавки и диетические факторы наиболее эффективны. С этой целью необходим постоянный биохимический, морфо-функциональный, электрофизиологический мониторинг основных систем жизнедеятельности спортсмена. Одним из главных факторов малой эффективности недопинговых средств, по нашему мнению, является то, что они назначаются с ориентацией на среднестатистический метаболизм здорового человека. В то же время, спортсменам приходится сталкиваться с действием этих препаратов в условиях кислородного долга и развивающейся гипоксии, что существенно меняет фармакокинетику и фармакодинамику препаратов. [7].

Работа выполнена по плану НИР Запорожского национального университета

Формулирование целей работы.

Целью данного исследования явился поиск средств, ускоряющих восстановительные процессы у спортсменов в юношеском возрасте с целью предупреждения нарушений состояния здоровья и роста дальнейших спортивных результатов.

Данные биохимических исследований получены до и после бега на 10000 метров в темпе с конечным значением ЧСС на уровне 150 - 160 уд./мин.

С целью оценки биохимического статуса были выбраны наиболее доступные в практическом здравоохранении методики, имея в виду дальнейшее внедрение алгоритма контроля в практику работы со спортсменами. [ 1].

Для оценки направленности обменных процессов определялся уровень глюкозы, пировиноградной кислоты, креатинина, свободного аминного азота, общих липидов, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (a -холестерина), липопротеидов низкой и очень низкой плотности (b -липопротеидов) диеновых конъюгатов и триенкетонов витаминов Е и А, активности трансаминаз.[4,5]. Забор крови производился из кубитальной вены до и сразу же по окончании нагрузки.

После оценки состояния основных путей энергопродукции методом случайного выбора спортсменов разделили на 2 группы по семь человек. В первой группе спортсмены получали комплекс препаратов, во второй - плацебо в виде глюконата кальция, причем спортсменам не было доподлинно известно, какой комплекс они принимают. По окончании приема схемы, что продолжалось 1 месяц, было проведено повторное тестирование PWC170 и МПК и определение уровня гемоглобина. При оценке результатов биохимических исследований спортсменов-триатлонистов, проведенных в условиях стандартной тренировочной нагрузки, мы обратили внимание на следующее:

В целом, в исследованной группе динамика была следующей.

Активация симпатоадреналовой системы ведет к усилению гликогенолиза, липолиза с соответствующим повышением содержания в крови глюкозы, общих липидов, свободных жирных кислот. В общей массе повышался на 63 процента уровень глюкозы в плазме крови, на 246 процентов - в эритроцитарной массе. Количество пировиноградной кислоты увеличивалось на 9 и 18% соответственно. Возрастал уровень общих липидов на 10%, общего холестерина на 18%, при снижении липопротеидов низкой и очень низкой плотности на 24%. Весьма интересные данные были получены при оценке уровня продуктов перекисного окисления липидов- вопреки широко распространенному мнению об их накоплении при физической нагрузке, мы зарегистрировали стойкую тенденцию к их уменьшению, как в плазме, так и в эритроцитах, что связано, как мы считаем, с мобилизацией из тканевых депо витамина Е и увеличением количества холестерина липопротеидов высокой плотности, что отражает адекватную реакцию антиоксидантной системы организма. Напряженное функционирование цикла образования мочевины, сопровождающееся повышением содержания этого продукта в плазме было вызвано включением в процессы энергообеспечения аминокислот неконтрактильных белков. Практически во всех исследованиях отмечен факт повышения содержания липопротеидов высокой плотности, функция которых заключается в выведении холестерина из клеточных мембран, подвергшихся деструкции в печень. Это, на наш взгляд, свидетельствует о гипоксическом повреждении мембран. У всех триатлонистов недостаточно эффективно происходит детоксикация амминосодержащих продуктов, наблюдаются признаки накопления мочевины в эритроцитах, что в дальнейшем ведет к их набуханию и деструкции. Косвенным подтверждением этого утверждения явилось исследование содержание гемоглобина в крови. Средний показатель был ниже нормы, к тому же наблюдалась тенденция к его снижению после физической нагрузки, Таким образом, проведенные исследования показали, что главными направлениями коррекции биохимического статуса спортсменов данной группы должны явиться мероприятия по активизации утилизации аммиака, стабилизации мембран эритроцитов и повышению уровня гемоглобина, что и предполагалось достичь путем применения предложенной фармакологической схемы.

Полученные данные были использованы для правильной организации тренировочного процесса, коррекции обнаруженных нарушений по типу синдрома перетренированности, дыхательной гимнастики, правильной организации режима и пр.

При выборе средств коррекции мы руководствовались следующим.

Комплексное воздействие на различные пути метаболизма должно было, на наш взгляд, решать следующие задачи:

Предварительная тренировка отдельных путей метаболизма (ферменты гликолиза, ЦТК, внутриклеточного транспорта макроэргических фосфатов, пентозо-фосфатного пути, повышения емкости буферных систем) для адаптации к работе в условиях гипоксии.

Активация адаптивного протеинсинтеза.

Активация альтернативных путей энергопродукции при работе субмаксимальной мощности.

Создание условий для ускоренного протекания процессов репарации.

Стимуляция эритропоэза и синтеза гемоглобина.

Улучшение микроциркуляции.

Учитывая вышеизложенное, нами был избран путь создания комбинации из интермедиатов, влияющих сразу на несколько звеньев систем биоэнергетики и кислородотранспорта, ограничения систем гиперактивации процессов перекисного окисления липидов ПОЛ, стимуляции эритропоэза.

Схема состояла из следующих компонентов:

янтарная кислота, железо (в форме "Феррумплекс"), легкоусваиваемый альбумин, глицин (глицисед), аргинин и глутаминовая кислота (глутаргин), глицерофосфат кальция, ацетилцистеин (АЦЦ).

Необходимость назначения янтарной кислоты (ЯК) объяснялась рядом факторов.

Энергетическая мощность процесса синтеза АТФ при окислении ЯК существенно выше, чем при окислении любого другого субстрата. Если гипоксия имеет место у здорового человека, например, у спортсмена при мощной физической нагрузке, то активация гликолиза на каком-то коротком промежутке времени может частично восполнить энергетический дефицит, возникающий из-за недостаточного снабжения митохондрий кислородом.

При гипоксии дыхательная цепь митохондрий не может принять на себя водород от какого-либо субстрата, кроме ЯК, потому что при ее окислении водород поступает на значительно более близкий к кислороду участок дыхательной цепи. На этом участке даже при глубокой гипоксии сохраняется способность принимать водород. При гипоксии наиболее отдаленный участок дыхательной цепи целиком восстановлен и поэтому не может принять водород НАД - зависимых субстратов Цикла Кребса. ЯК в отличие от других субстратов, поставляет водород на участок, ближе стоящий к кислороду. Этот участок остается окисленным даже при гипоксии, что обеспечивает сохранение образования АТФ. Несмотря на то, что во время окисления НАД - зависимых субстратов образуется на одну молекулу АТФ больше, чем при окислении ЯК, скорость окисления ЯК настолько выше, что в единицу времени больше АТФ образуется именно при окислении ЯК. В условиях гипоксии обычные кинетические преимущества ЯК относительно других субстратов возрастают из-за того, что дыхательная цепь открыта преимущественно для ЯК. Итак, при гипоксии окисление ЯК в митохондриях остается одним из немногих источников АТФ.

Чрезмерная активация гликолиза сопровождается развитием лактатного ацидоза (закислением тканей и крови вследствие накопления молочной кислоты), нарушением работы многих внутриклеточных ферментов, ионным дисбалансом, нарушением механизма аэробного образования АТФ. Выживание во время и после кислородного голодания определяется сохранностью митохондрий [3].

ЯК образуется в митохондриях моментально и сгорает в митохондриях, поэтому текущая - стационарная концентрация присутствующей в тканях ЯК не превышает в каждый момент времени 10-20мг на 1кг массы ткани и, как правило, из митохондрии не выходит. Вне митохондрии, вне клетки, в кровотоке ее практически нет. Она появляется вне митохондрии при тяжелом анаэробиозе или при глубокой гипоксии в каком-то участке ткани. Например, у ныряльщиков, или при тяжелой интенсивной работе. Она может появляться вне митохондрии и вне клетки при активации систем воспроизводства Як при одновременном торможении ферментной системы окисления ЯК, например, в условиях выраженного энергетического дефицита. Следовательно, рецепторные управляющие системы организма оценивают появление в кровотоке ЯК как сигнал о том, что в каком-то участке не хватает энергетических ресурсов или имеется кислородное голодание.

Соответственно, организм реагирует на этот сигнал сдвигами в нейро-эндокринной, гормональной регуляции, улучшением периферического кровотока, повышением силы сердечных сокращений, облегчением отдачи кислорода оксигемоглобином и рядом других физиологических и биохимических компенсаторных реакций.

Препараты, содержащие ЯК, способствуют повышению работоспособности и обеспечивают уменьшение метаболического ацидоза. Суть антиацидотического действия состоит в следующем. Если ресинтез АТФ происходит в реакциях гликолиза, протекающего вне митохондрий, то утилизируются не все продукты распада АТФ, а только АДФ и неорганический фосфат. Ионы водорода, которые и являются кислотными эквивалентами, остаются в клетке и выходят затем с избытком лактата в кровь. Если же энергообеспечение осуществляют митохондрии, то утилизируются все продукты гидролиза АТФ, включая, ионы водорода. Таким образом, чем эффективнее работают митохондрии, чем больше их вклад в энергообеспечение, тем меньше метаболический ацидоз, вызванный интенсивной нагрузкой [8].

ЯК способствует увеличению вклада митохондрии в энергообеспечение намного эффективнее других субстратов. Именно поэтому прием ЯК, способствует уменьшению метаболического ацидоза.

Назначение глицина обусловлено его многоплановой ролью:

Во-первых, в настоящее время глицин рассматривается, в первую очередь, как ноотропный агент без существенного тормозного влияния на ЦНС.

Во-вторых, глицин нормализует обменные процессы в головном мозге при интоксикации, усиливает синтез катехоламинов, особенно норадреналина, что улучшает процессы медиации, стимулирует лимбико-ретикулярный комплекс, повышает функциональную активность коры головного мозга.

В-третьих, один из лимитирующих факторов в синтезе гема является взаимодействие сукцината и глицина и существует высокая вероятность стимуляции этого механизма по принципу субстратной индукции.

В-четвертых, биосинтез глутатиона осуществляется из глутамата, цистеина и глицина. Таким образом, назначение глицина целесообразно с точки зрения повышения осмотической, перекисной, лактатной резистентности эритроцитов.

С этой же точки зрения целесообразно назначение ацетилированой, т.е. более активной и биодоступной формы цистеина в виде препарата АЦЦ. Кроме предыдущего тезиса, он необходим еще и в качестве "тушителя" свободных радикалов, а также реактиватора SH - групп дыхательных ферментов.

Кальция глицерофосфат представляет собой смесь 3-глицерофосфата и 2-глицерофосфата. Применяется как общеукрепляющее и тонизирующее средство, действие которого связано с усилением анаболических процессов и может повышать уровень необходимого для транспорта кислорода 2,3,дифосфоглицерата.

При оценке изменений, прошедших в организме спортсменов под влиянием применения метаболитотропной комбинации на фоне стандартного тренировочного процесса было отмечено следующее:

Наиболее интересным эффектом явилось снижение выброса глюкозы в ответ на физическую нагрузку, уменьшение в ряде случаев содержания пирувата в плазме крови. Также в меньшей степени повышался уровень общих липидов, а содержание ЛПНП вообще в подавляющем большинстве случаев снижалось. Эти данные свидетельствуют, на наш взгляд, о высокой степени адаптации к физической нагрузке работающих мышц, не прибегающих к общим резервным пулям организма, а довольствующихся собственным гликогеном и триглицридов.

Даже в условиях повышенного потребления витаминов А и Е в реакциях перекисного окисления липидов, накопления их продуктов в данной группе спортсменов не наблюдалось. Снизилось количество продуктов азотистого обмена, что объясняется сбалансированностью энергообмена, отсутствием потребности в использовании аминокислот.

Интегральным показателем, свидетельствующим об эффективности примененного комплекса, является достоверный рост уровня гемоглобина, не отмеченный в группе, применяющей плацебо и рост показателя оМПК темпами, превышающими данные группы сравнения.

Таблица 1

Литература

Поступила в редакцию 12.11.2008г.